- 1. BẰNG TOAN-KIỀM BS CKII Bùi Xuân Phúc Bộ môn Nội-ĐHYD TPHCM
- 2. trì cân bằng pH máu • Toan hô hấp • Kiềm hô hấp • Toan chuyển hóa • Kiềm chuyển hóa
- 3. ngoại bào được duy trì chặt chẽ trong khoảng 7.35- 7.45 • pH < 7.35 → toan máu • pH > 7.45 → kiềm máu Cơ thể luôn sản xuất ra acid, gồm 2 loại: • Acid bay hơi: H2C03, được thải qua đường hô hấp (C02) • Acid cố định: lactic, cetonic, phosphoric, sulfuric thải qua đường thận
- 4. acid cố định Chất chuyển hóa Acid được tạo ra Chuyển hóa đạm Sulfuric Acid Phosphoric Acid Chuyển hóa mỡ Acetoacetic acid Beta- hydroxybutyric acid Chuyển hóa đường Lactic acid
- 5. duy trì cân bằng là nhờ: 1/ Hệ thống chuyển hóa: • Các hệ đệm: phản ứng nhanh • Vai trò của thận: phản ứng chậm, mạnh • Gan… 2/ Hệ thống hô hấp: phản ứng nhanh. CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 -
- 6. nội bào • Protein, hemoglobine và các phosphate hữu cơ có vai trò đệm nội bào. • Gần 50% các ion H+ sinh ra do các acide không bay hơi khuếch tán vào trong tế bào trong vòng vài phút hay vài giờ để được đệm bởi protein, xương, các phosphate hữu cơ. • Acid carbonic H2CO3 được đệm bên trong tế bào nhờ sự khử Hb trong hồng cầu.
- 7. ngoại bào • Hệ thống bicarbonate-acid carbonic : CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 -
- 8. H+ ở ống thận xa • Tái hấp thu HCO3 -: 90% HCO3 được tái hấp thu ở ống thận gần. Bình thường không có HCO3 trong nước tiểu và pH nước tiểu khoảng 4,5- 5 • Thận sản xuất NH3 để kết hợp với H+ ở ống thận xa, tạo thành ammonium (NH4 +)
- 9. chậm 24 – 48 giờ, chọn giữa 2 đường chuyển hóa. • Hệ khác : albumin, globulin huyết thanh « đường gây toan » « đường gây kiềm »
- 10. loạn kiềm toan chuyển hoá thường đưa đến đáp ứng thông khí ngay lập tức nhờ các hoá thụ thể ngoại biên ở thể cảnh. Toan chuyển hoá: kích thích hoá thụ thể tăng thông khí giảm PaCO2 Kiềm chuyển hoá: ức chế hoá thụ thể giảm thông khí tăng PaCO2
- 11. TOAN KIỀM Rối loạn pH Rối loạn tiên phát Đáp ứng bù trừ Toan hô hấp ↓ PaC02 ↑ HC03↑ Kiềm hô hấp ↑ PaC02↓ HC03↓ Toan chuyển hóa ↓ HC03↓ PaC02↓ Kiềm chuyển hóa ↑ HC03↑ PaC02↑
- 12. trừ Rối loạn nguyên phát Thay đổi bù trừ Toan chuyển hóa PCO2 dự đoán = 1,5 x HCO3 + (8 2) Kiềm chuyển hóa PCO2 dự đoán = 0,7 x HCO3 + (21 2) Toan hô hấp cấp pH = 0,008 x (PCO2 - 40) Toan hô hấp mạn pH = 0,003 x (PCO2 - 40) Kiềm hô hấp cấp pH = 0,008 x (40 - PCO2) Kiềm hô hấp mạn pH = 0,017 x (40 - PCO2) 12
- 13. - base có mấy loại ? 13 nhiễm toan nhiễm kiềm pH<7,35 pH>7,45 Hoâ haáp Chuyeån hoùa Chuyeån hoùa Hoâ haáp PCO2 HCO3 - HCO3 - PCO2 Nếu pH bình thường mà HCO3 - và/hay PaCO2 bất thường là dấu hiệu có rối loạn hỗn hợp.
- 14. cương: Tăng C02 (rối loạn tiên phát) dẫn đến giảm pH máu. Giảm thông khí phế nang: Cấp: hệ thống đệm phản ứng, tạo ra HC03 (1 mmol/10 mmHg PC02). Mạn: thận thải H+ và tân tạo HC03 (3.5 mmol/10 mmHg PC02), hoàn chỉnh sau vài ngày.
- 15. đoán: Lâm sàng: Giảm thông khí: thở chậm, ngừng thở, hoặc thở nhanh nông. Tim mạch: nhịp tim nhanh, huyết áp tăng hoặc giảm. Thần kinh: nhức đầu, lừ đừ, hôn mê, giật cơ, run vẫy, phù gai thị do tăng áp lực nội sọ. Triệu chứng của bệnh nguyên nhân. Khí máu động mạch
- 16. đoán: Toan hô hấp cấp: Lâm sàng thường có đầy đủ các triệu chứng HCO3 thường chỉ tăng nhẹ (< 30 mmol/L). Toan hô hấp mạn: Lâm sàng thường không có triệu chứng hoặc triệu chứng kín đáo. Lâm sàng nổi bật các triệu chứng của bệnh phổi mạn tính. KMĐM: pH giảm nhẹ (> 7.25), HCO3 tăng cao.
- 18. đoán nguyên nhân: Giảm thông khí nguồn gốc trung ương: Thuốc ức chế hô hấp Bệnh lý não Bệnh lý tủy: sốt bại liệt, chấn thương tủy cổ Hội chứng ngưng thở khi ngủ (OSA) Thở oxy lưu lượng cao ở bệnh nhân có nền suy hô hấp mạn
- 19. đoán nguyên nhân: Giảm thông khí nguồn gốc ngoại biên: Bệnh thần kinh ngoại biên: hội chứng Guillain- Barrée Bệnh cơ: nhược cơ, hạ kali máu, mệt cơ hô hấp Gù vẹo cột sống
- 20. đoán nguyên nhân: Giảm thông khí nguồn gốc phế nang: ARDS Phù phổi cấp do tim Hen phế quản nặng Đợt cấp COPD Tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi
- 21. đoán nguyên nhân: Tắc nghẽn đường thở: Dị vật đường thở Co thắt thanh quản Thông khí nhân tạo: Cài đặt thông số máy thở không phù hợp Chiến lược bảo vệ phổi chấp nhận tăng CO2
- 22. trí: Điều trị bệnh nguyên nhân Tránh dùng thuốc an thần Có thể dùng thuốc giãn phế quản Quan trọng là cải thiện thông khí cho bệnh nhân: thở máy không xâm lấn, đặt nội khí quản và thở máy khi cần.
- 23. cương: Giảm CO2 (do tăng thông khí) Hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài phút, tình trạng cân bằng được duy trì khoảng 2 giờ Thận: giảm bài tiết H+, giảm tái hấp thu HCO3, cần khoảng 24-48 giờ để đạt được đáp ứng tối đa.
- 24. đoán: Lâm sàng Kiềm hô hấp cấp: Lo lắng, bồn chồn, dị cảm, tê miệng, tê tay chân Thở nhanh sâu Tăng phản xạ gân cơ, co giật Kiềm máu nặng: rối loạn nhịp tim trơ, thiếu máu cơ tim cục bộ, tổn thương não (do co mạch ngoại biên). Kiềm hô hấp mạn: Bệnh nhân có triệu chứng của bệnh nguyên nhân. KMĐM
- 25. nhân – Bệnh lý thần kinh trung ương: chấn thương sọ não, viêm não, u não, tai biến mạch máu não – Đau, lo âu – Tăng thông khí phế nang do hysterie – Hôn mê gan – Bệnh hô hấp: viêm phổi, thuyên tắc phổi – Giảm oxy máu: gây tăng thông khí phế nang bù trừ – Sốc: sốc tim, sốc nhiễm trùng, giảm thể tích tuần hoàn – Ngộ độc aspirine – Thở máy điều chỉnh không phù hợp
- 26. trị: Điều trị nguyên nhân. Trấn an bệnh nhân, cho tự thở lại khí CO2 (thở trong túi giấy), cho an thần nếu cần. Nếu đang thở máy có thể hạn chế kiềm hô hấp bằng cách giảm thông khí phút, và dùng thuốc an thần – giãn cơ.
- 27. nhận một lượng acid hoặc mất HCO3 -. Acid nhận từ các nguồn: · Tăng sản xuất ion H+ nội sinh: nhiễm toan Ceton, nhiễm toan acid Lactic, ngộ độc Salycylate. · Sự chuyển hoá của các chất độc qua đường ăn uống: Methanol, Ethylene Glycol và Paraldehyde. · Thận giảm bài xuất H+: nhiễm toan urê, nhiễm toan ống thận xa (type I) Mất ion HCO3 -: · Mất qua đường thận: nhiễm toan ống thận gần (type II) · Mất qua đường tiêu hoá: tiêu chảy
- 28. ứng của cơ thể: • Phổi: tăng thải CO2 (sớm, nhanh)→ bù trừ bằng kiềm hô hấp. • Thận: tăng thải H+, tăng tái hấp thu HCO3 (muộn)
- 29. sàng : • Tim mạch: là hệ cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất: giảm co bóp cơ tim, giảm cung lượng tim, dãn mạch, giảm tác dụng thuốc vận mạch. • Hô hấp: tăng thông khí, chủ yếu là tăng thể tích khí lưu thông (kiểu thở Kussmaul), giảm co bóp cơ hoành. • Hệ thần kinh: rối loạn tri giác. • Chuyển hóa: đề kháng insuline, tăng ái lực oxy-Hb. • Toan chuyển hóa mạn: xương là cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất: loãng xương và làm nặng hơn các bệnh xương có sẵn.
- 30. toan chuyển hóa Anion Gap Cao Bình thường •Suy thận •Toan máu lactic •Toan máu thể xê tôn (ĐTĐ, nghiện rượu) •Ngộ độc : salicylates, ethylene glycol, methanol, paraldehyde •Tiêu chảy •Toan máu do ống thận •Mở thông hỗng tràng AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) bình thường 12 ± 2 mmol/l.
- 32. nghiệm hỗ trợ: Khoảng trống anion niệu: giúp phân biệt giữa các trường hợp toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường (mất HCO3 qua thận hay đường tiêu hóa). UAG = (Na+ + K+) – Cl- UAG < 0: thận tăng bài tiết NH4 +, chứng tỏ thận có đáp ứng thích hợp với tình trạng toan hóa máu, gặp trong: Toan chuyển hóa do mất HC03 - qua đường tiêu hóa Toan hóa ống thận gần (type 2) Toan chuyển hóa do sử dụng HCl, acetazolamide UAG > 0: thận suy giảm bài tiết NH4 +, gặp trong: Toan hóa ống thận xa (type 1) (giảm bài tiết H+) Toan hóa do thiếu aldosterone (type 4) (rối loạn tạo NH4 +) 32
- 33. lactic Acid lactic là sản phẩm của chuyển hóa yếm khí. Nhiễm toan acid lactic xảy ra khi lượng acid lactic sản xuất vượt quá khả năng trung hòa của các hệ đệm (lactate máu > 5mmol/l) Nhiễm acid lactic type A: giảm tưới máu và cung cấp oxy mô. • Sốc. • Suy tim nặng, thiếu máu nặng. • Rối loạn sử dụng oxy tế bào: ngộ độc cyanide. Nhiễm acid lactic type B: không có giảm cung cấp oxy mô. • Suy gan, suy thận nặng. • Bệnh ác tính: ung thư máu. • Thuốc: biguanide, izoniazide, zidovudine.
- 34. Nhiễm toan ketone do đái tháo đường. - Sự tích tụ các ketoacid sẽ làm tăng AG. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân không bị thiếu nước hay suy thận thì ketoacid sẽ được bài tiết qua thận làm giảm AG và tỷ lệ ΔAG/ ΔHCO3 không tăng quá nhiều, chỉ khoảng 1:1. • Nhiễm toan ketone do rượu. - Thường xảy ra trên người nghiện rượu khi uống rượu nhiều kèm theo ăn uống kém. - Nếu chức năng thận bình thường thì ketoacid được bài tiết nhiều qua thận làm cho AG và tỷ lệ ΔAG/ ΔHCO3 không tăng quá cao.
- 35. chuyển hóa AG tăng khi độ lọc cầu thận < 20- 30 ml/phút. - Có sự tham gia của cả 2 cơ chế gây nhiễm toan chuyển hóa: giảm bài tiết acid và giảm tái hấp thu HCO3. Do đó AG ít khi nào > 20 mmol/L. - Ngoài ra, mặc dù lượng acid cố định có thể tích tụ nhiều nhưng HCO3 ít khi giảm < 15 mEq/L nhờ có sự hỗ trợ của các hệ đệm khác. - Xét nghiệm: creatinin máu > 4 mg/dL, K+ máu tăng
- 36. độc methanol, ethylen glycol có khoảng trống thẩm thấu tăng, AG tăng do tích tụ các acid trong quá trình chuyển hóa các độc chất này (acid formic, acid oxalic). • Trong ngộ độc paraldehyde, khoảng trống thẩm thấu không tăng. • Salicylate gây toan chuyển hóa AG tăng, kiềm hô hấp. Cần xét nghiệm tìm độc chất.
- 37. thận xa (type I) Toan hóa ống thận xa: ống thận mất khả năng bài xuất H+ Lâm sàng: Toan chuyển hoá pH nước tiểu >5,3 Hạ kali máu (mất kali qua đường thận): Nồng độ Kali máu khoảng 2,0-3,0 mEq/L hoặc thấp hơn Cải thiện sau điều trị giảm thể tích và nhiễm toan Có thể có sỏi canxi phosphat và nhiễm canxi thận. Có nhiều nguyên nhân, hầu hết là ít gặp.
- 38. Toan hóa ống thận xa (Type I): Di truyền Mắc phải: Bệnh tự miễn: Lupus ban đỏ Viêm đa khớp dạng thấp Hội chứng Sjogren Thuốc: Ifosfamide, Amphotericin B, lithium Bệnh hồng cầu hình liềm, tăng globulin máu Hội chứng cường cận giáp Xơ gan Bệnh thận tắc nghẽn, ghép thận Vô căn
- 39. thận gần (type II) Do rối loạn tái hấp thu HCO3 - ở ống thận gần. Có thể kèm rối loạn tái hấp thu một số chất khác như amino acid, glucose, phospho và urate. Suy toàn bộ chức năng tái hấp thu của ống thận gần này được gọi là hội chứng Fanconi. Những bệnh nhân với toan hóa ống thận type II không có vấn đề trong bài xuất H+. Nên do vậy pH nước tiểu thấp < 5,3.
- 40. toan hóa ống thận gần (Type II): Di truyền: Bệnh Wilson Cystinosis Rối loạn dự trữ glycogen type 1 Các rối loạn chuyển hóa khác Mắc phải: Đa U tuỷ Amyloidosis Thuốc: ifosfamide, acetazolamide Ngộ độc: chì, thuỷ ngân, đồng Thiếu vitamin D Ghép thận Vô căn
- 41. thận type IV (tăng kali máu) Liên quan đến thiếu hụt aldosteron, hoặc ống thận không đáp ứng với aldosteron. Toan chuyển hoá với khoảng trống anion bình thưòng và tăng kali máu. Hội chứng giảm aldosterol do giảm renin (HHS): Là một nguyên nhân thường gặp của toan hóa ống thận type IV. Gặp trong nhiều bệnh thận khác nhau, nhưng thường gặp nhất là đái tháo đường. Giảm hoạt động renin huyết thanh, giảm Aldosteron huyết tương, và tăng kali máu. Bệnh ống thận không đáp ứng với aldosteron xảy ra ở một vài bệnh thận mạn tính. Giống hội chứng giảm hoạt aldosteron, nhưng không đáp ứng với liệu pháp thay thế aldosteron.
- 42. toan hóa ống thận (Type IV): Đái tháo đường Suy thượng thận Bệnh thận mô kẽ mạn tính Hội chứng giảm aldosterol do giảm renin Thuốc: Amiloride, Spironolactone, Triamterene, Trimethoprim, Heparin, NSAIDs, ức chế men chuyển… HIV
- 43. CHUYỂN HÓA • Điều trị nguyên nhân. • Nếu toan chuyển hóa nặng (pH < 7,2 và HCO3 - < 15 mmol/l): Tính Bicarbonate thiếu (mmol/L) = 0,5 × kg × (HC03 - mong muốn - HC03 - bệnh nhân) Bù 1/2 lượng HC03 - tính theo công thức trên trong 6-8 giờ. Chỉ truyền HC03 - nhanh trong trường hợp toan chuyển hóa nặng. Thận trọng đề phòng phù phổi cấp, hạ kali máu, hạ canxi máu. Kiểm tra khí máu động mạch sau truyền HC03 - vì không ước lượng được tình trạng sản xuất H+ hay mất HC03 -. Lưu ý không dùng thuốc vận mạch hay chích calci chung đường truyền NaHC03. • Chạy thận nhân tạo nếu toan nặng không đáp ứng điều trị nội khoa
- 44. hóa ống thận type I Điều trị nguyên nhân Bù bicarbonate: cần một lượng HCO3 - thay thế gần bằng lượng H+ sản xuất hằng ngày (50-100 mEq/ngày). Bù kali. Điều trị toan hóa ống thận type II Bù bicarbonate: có thể cần dùng đến HCO3 - lượng lớn. Lợi tiểu thiazide: giúp tăng tái hấp thu HCO3 - ở ống thận gần Điều trị nguyên nhân Bù kali.
- 45. hóa ống thận type IV: Chế độ ăn uống ít kali Điều trị tăng kali máu Thuốc lợi tiểu quai Fludrocortisone: điều trị suy thượng thận nguyên phát. Tác dụng phụ quan trọng của Fludrocortisone là ứ muối nước, do vậy nên theo dõi cân nặng và các biểu hiện của thừa Natri. Tránh dùng Fludrocortison cho bệnh nhân có tiền sử suy tim sung huyết hoặc các tình trạng phù.
- 46. ứng của cơ thể: • Hệ đệm: HCO3 - + H+→ CO2 + H2O • Thận: Tăng thải trừ HCO3 - (trừ khi có yếu tố ngăn cản thận thải HCO3 -) • Hô hấp: Giảm thông khí, dẫn đến tăng PaCO2 (có giới hạn vì giảm thông khí cũng làm giảm PaO2)
- 47. đoán: • Lâm sàng: Lẫn lộn, u ám, hôn mê, co giật Yếu cơ, co cơ (chuột rút, máy cơ, tăng phản xạ gân cơ, tetani) Bệnh sử có nôn ói, hút dịch dạ dày, dùng lợi tiểu… Kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7.6): có thể gây rối loạn nhịp tim nặng • KMĐM
- 48. đoán nguyên nhân: • Kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore (Cl- nước tiểu < 10- 20 mmol/l): Xảy ra trong các bệnh lý gây mất chlore: Ói, hút dịch dạ dày (mất acid) Tiêu chảy Thuốc lợi tiểu. Các bệnh lý này làm giảm Cl- máu và giảm thể tích ngoại bào gây tăng tiết aldosterone, gây tái hấp thu Na+ và thải H+ và K+ qua ống thận xa, tăng tạo HCO3 -. Hậu quả gây kiềm nước tiểu, chủ yếu chứa HCO3 -, không có chlore (nên Cl nước tiểu < 10 mEq/L).
- 49. đoán nguyên nhân: • Kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore (Cl- nước tiểu > 20 mmol/l): Tăng hoạt tính mineralocorticoid: Cường aldosterone Hội chứng Cushing Hội chứng Bartter Dùng quá nhiều cam thảo Hạ kali máu nặng
- 50. đoán nguyên nhân: • Không phân loại (cung cấp thừa HCO3) Dùng nhiều chất kiềm Dùng chất kháng toan dạ dày và nhựa trao đổi cation ở bệnh nhân suy thận Hội chứng nuôi ăn lại Giai đoạn phục hồi của toan hô hấp Dùng liều cao carbenicillin hoặc penicillin
- 51. CHUYỂN HÓA • Điều trị nguyên nhân. • Điều chỉnh thể tích máu và giảm K+ máu: trong kiềm chuyển hóa đáp ứng với Cl-, truyền NaCl 0,9% để tăng thể tích tuần hoàn, tăng thải bicarbonate. Nếu cần cho kali, dùng KCl. • Ở bệnh nhân có chống chỉ định bù thể tích, dùng lợi tiểu acetazolamide (Diamox) 250-500 mg TM mỗi 6 giờ gây thải bicarbonate qua thận và cải thiện pH. • Khi hút dạ dày kéo dài, dùng thuốc kháng thụ thể H2 để giảm tạo acid dạ dày.
- 52. nặng (pH > 7,7), rối loạn nhịp tim nguy hiểm, động kinh kèm tăng thể tích dịch ngoại bào hoặc suy thận: bù HCl đẳng trương (150 mmol/l) qua đường tĩnh mạch trung tâm. Công thức bù H+ như sau: H+ thiếu = 0,5 × kg × (HC03 - đo được - HC03 - mong muốn) Tốc độ truyền tối đa < 0,2 mmol / kg / giờ trong 24- 48 giờ. NH4Cl, arginin HCl có thể được dùng để thay thế HCl nhưng nên tránh dùng ở bệnh nhân bệnh gan, thận (nguy cơ bệnh não). • BN bị kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore: điều trị bằng cách bù kali hay thuốc kháng aldosterone (thí dụ aldactone).
- 53. khảo • Anthony S. Fauci… *et al.+. Chapter 48: Acidosis and alkalosis, p.287-296, Harrison’s principles of Internal medicine, 17th. Mac Graw Hill 2008. • Daniel H. Cooper… *et al.+. Chapter 3: Fluid and electrolyte management, p. 91-101, The Washington mannual of medical therapeutics, 32th. Lippincott Williams & Wilkins 2007. • Paul L. Marino. Section IX: Acid-base disorders, p.577-606, The ICU Book, 3rd . Lippincott Williams & Wilkins 2006. • Richard A. Preston. Acid – base, fluids and electrolytes, 2002
|
